在刘春风教授和胡丽芳副教授的指导下，宋锴博士和王芬的文章 “Hydrogen sulfide inhibits the renal fibrosis of obstructive nephropathy”被kidney international（一区，影响因子 7.9）杂志接收，在此表示热烈祝贺，具体内容如下：

题目：Hydrogen sulfide inhibits the renal fibrosis of obstructive nephropathy.

作者：Song K, Wang F, Li Q, Shi YB, Zheng HF, Peng H, Shen HY, Liu CF, Hu LF.

单位：1] Institute of Neuroscience, Soochow University, Suzhou, China [2] Department of Nephrology, Second Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou, China.

摘要：Hydrogen sulfide has recently been found decreased in chronic kidney disease. Here we determined the effect and underlying mechanisms of hydrogen sulfide on a rat model of unilateral ureteral obstruction. Compared with normal rats, obstructive injury decreased the plasma hydrogen sulfide level. Cystathionine-β-synthase, a hydrogen sulfide-producing enzyme, was dramatically reduced in the ureteral obstructed kidney, but another enzyme cystathionine-γ-lyase was increased. A hydrogen sulfide donor (sodium hydrogen sulfide) inhibited renal fibrosis by attenuating the production of collagen, extracellular matrix, and the expression of α-smooth muscle actin. Meanwhile, the infiltration of macrophages and the expression of inflammatory cytokines including interleukin-1β, tumor necrosis factor-α, and monocyte chemoattractant protein-1 in the kidney were also decreased. In cultured kidney fibroblasts, a hydrogen sulfide donor inhibited the cell proliferation by reducing DNA synthesis and downregulating the expressions of proliferation-related proteins including proliferating cell nuclear antigen and c-Myc. Further, the hydrogen sulfide donor blocked the differentiation of quiescent renal fibroblasts to myofibroblasts by inhibiting the transforming growth factor-β1-Smad and mitogen-activated protein kinase signaling pathways. Thus, low doses of hydrogen sulfide or its releasing compounds may have therapeutic potentials in treating chronic kidney disease.

Kidney International advance online publication, 27 November 2013; doi:10.1038/ki.2013.449.

链接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24284510