2012年11月7日下午14:00，来自南京医科大学的任思强博士和来自中国科学院生物物理研究所的贺焯皓博士分别在我所所举办题为《PKC在突触传递增强（LTP）中的作用和机制》和《Exploring the functions of TRPC5 and TRPC6 channels in neuronal dendrite development and glioma proliferation.》的精彩报告。

任思强博士，2008年毕业于山东师范大学生命科学学院生物科学专业，获学士学位，同年进入南京医科大学神经生物学系攻读硕士学位，2010年转为攻读博士学位。任思强博士主要从事有关生理及病理条件下突触可塑性发生的分子机制研究，作为共同第一作者或共同作者现已发表在JBC、Stroke、Neuropsychopharmacology、Plos one杂志论文各一篇。

在今天的报告中，任思强博士向我所师生介绍其在攻读博士期间做的主要研究内容，PKC在LTP发生中的作用和机制，尤其详细阐述了有关atypical PKCλ在LTP表达阶段被PI3K激活后调控AMPA受体上膜的新机制。

贺焯皓博士于2005年在武汉大学生物技术系取得学士学位，之后在中国科学院神经18新利备用网站 所攻读博士学位，师从王以政教授。其间，贺博士曾经以交流生的身份在德国Wuerzburg 大学 Micheal Sendtner教授实验室学习过。2012年，贺博士在中国科学院神经18新利备用网站 所取得博士学位，并且以助理研究员的身份留所工作。

今天的报告中，贺博士详细讲述了他主要从事的研究工作，即探索经典瞬时受体电位通道（transient receptor potential canonical (TRPC) channels）在生理和病理状态下的作用。他目前的工作表明两种不同的神经营养因子对海马神经元树突的生长呈现出相反的作用，这些作用是通过两种不同的TRPC通道介导不同Ca²⁺ 信号通路实现的。该工作向世人展现了调控神经树突生长的新机制。此外，贺博士还简单介绍了他早期与别人合作发现TRPC6通道能够调控胶质瘤细胞分裂过程中G2到M期的进程，从而影响胶质瘤细胞的增殖。这一发现预示TRPC6很可能成为治疗胶质瘤的新靶点。

    报告结束后，在场师生就本次讲座内容结合自己的研究领域分别与任思强博士和贺焯皓博士进行了热烈的交流和探讨，令人印象深刻，获益良多。