金属离子是必需的微量营养素，但金属丰度不足或过多都会引发细胞死亡。各种金属可以通过不同的程序诱导调节细胞死亡。例如，铁死亡已被定义由细胞内脂质活性氧增多及亚铁离子累积造成的细胞程序性死亡。最近发表在《Science》杂志上的一项研究发现，细胞内铜积累触发线粒体脂酰化蛋白的聚集以及Fe-S簇蛋白的不稳定，导致一种称为铜死亡的独特细胞死亡类型。
我院周芳芳教授课题组在《Cellular & Molecular Immunology》杂志在线发表了题为：Cuproptosis: a new form of programmed cell death的评论，详细点评了Tsvetkov等人发表在《Science》杂志的文章，即细胞内过量铜积累诱导细胞死亡的途径和具体机制。
周芳芳教授、张龙教授为本文共同通讯作者，王勇强为该文的第一作者。该项目得到国家科技部专项、国家自然科学基金、江苏省杰出青年学者奖、江苏省高校自然科学基金重点项目的资助。
O‐GlcNAcylatio是一种广泛的、高度动态的、可逆的翻译后修饰，可调节蛋白的活性、亚细胞定位和稳定性。O-GlcNAcylation由O-linked N-acetylglucosamine transferase (OGT)和O-GlcNAcase (OGA)这两种循环酶控制，在天然免疫、炎症信号传导和癌症发展中起着关键作用。
我院周芳芳教授课题组与浙江大学生命18新利备用网站 院的张龙课题组联合在《Journal of Molecular Cell Biology》杂志发表了题为：The role of O-GlcNAcylation in innate immunity and inflammation的综述文章，详细阐述了O-GlcNAcylation在先天免疫、炎症信号转导和癌症发展中的调节作用的最新研究进展。这将有助于我们全面地了解O-GlcNAcylation并优化靶向O-GlcNAcylation在炎症性疾病和癌症的治疗策略。
周芳芳教授、张龙教授为本文共同通讯作者，王勇强、方修武、王帅、王斌、褚峰等为该论文的作者。本论文获得国家科技部专项资助，国家自然科学基金项目，江苏省国家自然科学基金项目以及江苏省高等学校学术发展重点项目的资助。
Neddylation是一种泛素样的翻译后蛋白质修饰，它通过活化酶（activating enzyme）、结合酶（conjugating enzyme）和连接酶（ligase）激活神经前体细胞表达的发育下调蛋白8 （NEDD8）。NEDD8于1992年首次从小鼠大脑中分离出来，最初被认为对中枢神经系统的发育和分化有重要作用，近年来，Neddylation被证明在人体免疫系统的各种过程中起关键作用，包括炎症、细菌感染、病毒感染和T细胞功能的调节。此外，还发现NEDD8作用于可影响病毒转录的蛋白质，从而破坏病毒的感染性。
我院周芳芳教授课题组受邀在《Frontiers in Cell and Developmental Biology》杂志在线发表了题为：Association Between Neddylation and Immune Response的综述文章，本综述重点讨论了Neddylation对先天性和适应性免疫反应的调节作用。
作者总结了Neddylation及其抑制剂MLN4924对固有免疫细胞炎症因子释放等功能的调节，以及NEDD8在抗病毒天然免疫通路中的关键蛋白或干扰病毒的复制过程的作用。此外，作者进一步总结了Neddylation过程中关键蛋白的缺失以及MLN4924处理对适应性免疫细胞的增殖和极化的影响。 最后作者提出，Neddylation免疫调控作用是一把“双刃剑”，但NEDD8的激活及其调控抗病毒天然免疫机制在很大程度上仍然未知，这些将是今后研究的重点。
周芳芳教授为本文通讯作者，朱佳丽为该文的第一作者。本文得到国家自然科学基金、江苏省国家自然科学基金专项资助。